Basedow có hạ kali là một cấp cứu nội tiết được đặc trưng bởi tình trạng yếu liệt cơ và hạ kali máu do sự di chuyển ion kali vào nội bào đi kèm với cường giáp.
Cơ chế hạ kali máu ở bệnh nhân Basedow chưa rõ ràng nhưng người ta nhận thấy ở những bệnh nhân cường giáp, hạ kali máu là hậu quả của sự vận chuyển nhanh chóng một lượng lớn kali từ ngoại bào vào nội bào. Điều này có liên quan đến sự tăng số lượng và tăng hoạt động của bơm Na/K-ATPase do tăng nồng độ hormon giáp trong máu. Các nghiên cứu thấy ở những bệnh nhân Basedow có hạ kali, hoạt động bơm Na/K-ATPase trong cơ xương, gan và thận cao hơn nhiều so với bệnh nhân không có hạ kali. Bơm này hoạt động liên tục, vận chuyển tích cực ion Na+ và K+ qua màng tế bào. Mỗi chu kì hoạt động bơm đưa 3 ion Na+ đi ra ngoài và 2 ion K+ vào trong tế bào. Khi nồng độ hormon giáp được kiểm soát thì hoạt động bơm Na/K-ATPase trở lại bình thường như người khỏe mạnh.
Ngoài sự kích thích trực tiếp của hormon giáp, catecholamine cũng làm tăng hoạt động của Na/K-ATPase trong cơ xương do kích thích các β-aderenergic làm tăng tốc độ các phản ứng hóa học. Đây là cơ sở cho việc dùng thuốc chẹn β-aderenergic trong điều trị hạ kali máu ở bệnh nhân Basedow.
Tăng giải phóng insulin cũng tạo điều kiện cho kali dịch chuyển vào nội bào. Điều này giải thích cho mối liên quan giữa tình trạng yếu liệt cơ và bữa ăn giàu carbohydrate, uống nước ngọt… Liệt cơ cũng có thể xuất hiện sau lao động nặng, sau tập thể thao.
Các đột biến di truyền làm tăng Na/K-ATPase hoạt động chưa được biết rõ ràng. Đã có những báo cáo về đột biến các gen mã hóa cho các kenh kali (KCNE3). Một số kháng nguyên bạch cầu người (HLA), đặc biệt là B46, DR9, DQB1* 0303 được nhận thấy phổ biến hơn ở những bệnh nhân Trung Quốc; HLA A2, Bw22, AW19, B17 và DRW8 ở những bệnh nhân Singapore, Trung Quốc và Nhật Bản. Nhưng nó không chắc chắn là nguyên nhân trực tiếp hạ kali máu hay là làm tăng tính nhạy cảm với Basedow
0 Nhận xét